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Monthly Archives: February 2015

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SETI: PodCast

Descubre el maravilloso PodCast que Jose Luis compartió en Espacio en Blanco para RNE. ¿SETI? Un proyecto de búsqueda de vida extraterrestre … ¿qué ha encontrado y dónde está buscando?

Libros: Genoma, de Matt Ridley

Hoy toca reseñar Genoma, de Matt Ridley, una de las obras magnas de la divulgación en genética. Publicado en 1999, – tras la aparición de los borradores preliminares que desentrañaban la secuencia del genoma humano –  procura una laureada búsqueda del “¿Qué nos hace humanos?” que ha llevado este libro a la estantería de la fama en la divulgación científica.

Vamos a ver los datos principales y la sinopsis:

Datos principales.

Datos principales.

“El genoma humano, todo el conjunto de genes alojados en 23 pares de cromosomas, constituye nada menos que una autobiografía de nuestra especie. Escrito con mil millones de palabras de tres letras que utilizan el alfabeto de cuatro letras del ADN, el genoma ha sido corregido, abreviado, modificado y aumentado a medida que se ha transmitido de generación en generación a lo largo de más de tres mil millones de años.”

 

Cuando abrimos por las primeras páginas y nos enfrentamos a un breve pero denso prólogo no hace falta dejar pasar apenas unas líneas para palpar la fuerza con la que puede atraernos tal obra. Se nos extiende hacia delante un periplo de 23 capítulos, uno por cada cromosoma.

Coincide además con la línea argumental, que dicho viaje lo emprendemos por los caminos de la evolución. Así pues, los capítulos iniciales versan sobre la huella genética que llevamos tatuada en nuestro ADN y nos recuerdan que en cierto momento – hace 3.600 millones de años – fuimos algo menos que una célula diminuta en la inmensidad de un océano arcaico. Seguimos paseando sobre la consagración de la especie. Un robusto modelo genético que hace gala de su versatilidad y sobrevive a las inclemencias para constituirse finalmente como organismo en los últimos azotes que la selección natural propina al árbol filogenético.

Ya sumergidos en las particularidades que presenta nuestro grupo de primates podemos instigar al ADN para que responda ciertas preguntas de carácter social: el instinto, interés propio, empatía… ¿Son conductas pre-definidas en una combinación de genes? ¿Cómo afecta nuestro alrededor a las decisiones? ¿Hay relación ambiente-genética? Y con suma facilidad, Ridley saca a relucir la epigenética a modo de continuación de la historia.

La cara y la cruz, – por supuesto – ya que pronto pasamos de ser los amos y señores de nuestros genes a reducirnos a sus propios esclavos. La travesía no podía sucederse sin hacer una parada en las enfermedades genéticas. A menudo olvidamos como el simple azar puede verse involucrado en consecuencias tan dispares debidas a diferencias aparentemente insignificantes.

Más adelante nos encontraremos con el prodigio del cerebro humano, ¿qué tienen que decir los genes a todo esto? Sexualidad, política o libre albedrío pueden yacer sujetos a pequeñas normas o líneas rojas pre-escritas. Tal vez, el gran pecado del autor sea caer demasiadas veces en la recurrencia del determinismo genético, como si fuéramos autómatas programados desde la fecundación del óvulo por el espermatozoide. Hoy conocemos sobradamente que no es así.

Un libro interesante pero que  se pierde sobre sí mismo con el paso de los capítulos. La historia sigue un hilo – que aunque a veces se estremece – consigue sacarnos del laberinto de genes que arrojó (para la fecha de su publicación) el Proyecto Genoma Humano. Otra de las cuestiones que pueden irritar más al lector son las numerosas preguntas que se formula el autor en cada capítulo para tratar de dar una respuesta verosímil a la pregunta de ¿Qué nos hace humanos? Interrogante que quedará sin respuesta, no por falta de empeño que le puso quien escribió esas líneas sino por el incumplimiento de las altas expectativas a las que apuntaba el Proyecto Genoma.

Mi más sincera recomendación para aquellos que, con una base genética que no les impida perderse en una madeja de terminología, quieran conocer que ha supuesto encontrar la receta del ADN de nuestra especie.

 

XXVI Olimpiada Matemática Provincial de Albacete

Como todos los años,  arrancamos una nueva edición de la Olimpiada Matemática de Albacete, este año celebramos la vigésimosexta.

La importancia de esta actividad es su doble función de popularizar las matemáticas entre el alumnado de primaria y secundaria y con el desarrollo de todas sus fases, buscar también la excelencia en esta materia.

Es bueno recordar que las Matemáticas son la llave de todas las ciencias e imprescindibles para conocer el mundo que nos rodea.

Como dijo Jorge Wagensberg “Dios pudo inventar la Física pero tuvo que aceptar las Matemáticas”

También realizamos un concurso de carteles donde buscamos esa unión entre matemática y estética.  La ganadora del cartel de esta edición ha sido Paula Hernando Vivas alumna de 3º ESO del IES Andrés de Vandelvira de Albacete.

Aquí podéis apreciar el cartel con más detalle

Cartel Pequeño
Como siempre también  proponemos unos problemas para que trabajéis en esta primera fase. Recordar que lo importante es la resolución de problemas.
También tenéis los enlaces en nuestra nueva página web

 

Las sondas Voyager: PodCast

En este PodCast, Jose Luis Tajada nos habla de como se preparó la misión que llevaría por primera vez y casi 40 años más tarde, un objeto producido por el ingenio humano a atravesar los límites del Sistema Solar.

 

PodCast con Jose Luis Tajada: RadioAstronomía.

Estrenamos sección de PodCast con la colaboración de Jose Luis Tajada, autor de varias obras de referencia en divulgación científica y conocido por su labor de radiodifusión científica en  espacios como RNE, Canal Sur y Onda Cero. Desde AlbaCiencia y junto a Jose Luis, hemos acordado la re-publicación de una serie de PodCast científicos. Así, cada semana los Lunes y Jueves tendréis disponible un PodCast fruto de las colaboraciones del autor en distintos programas.

Esta primera entrega versa sobre RadioAstronomíaextraído del directo de Espacio en Blanco (RNE). A lo largo de los 25 minutos de duración del audio, Jose Luis nos habla sobre RadioAstronomía y entrevista a Cristina García Miró, radioastrónoma de la NASA.

¿Cuán segura estás de ser mujer?

Dejando a un lado la identidad de género – que es libre – la clasificación entre hombres y mujeres no es arbitraria. Aunque existen indicios de dimorfismo sexual (diferencias fisionómicas remarcables entre individuos de misma especie y distinto género) para discernir entre varones y mujeres, la genética dispone de una categorización totalmente taxativa.

A continuación mostramos un cariotipo humano, que no es más que el conjunto ordenado de los 46 cromosomas. Los cromosomas se agrupan en pares (de ahí que muchas veces se diga que tenemos 23 pares) porque son homólogos. Esto significa que cada cromosoma lo tenemos repetido (uno porta información del padre y otro de la madre).

Cariotipo de mujer (arriba) y hombre (abajo).

Cariotipo de mujer (arriba) y hombre (abajo).

 

Históricamente ordenamos los cromosomas de 1 a 22 (más los pares sexuales) con un número dado a cada par. La asignación de un número no es trivial sino que se debe a un orden; los cromosomas van de mayor a menor tamaño. Así pues, el cromosoma 1 es el más grande y el 22 el más pequeño (excluyendo el par 23).

En la imagen anterior disponemos del cariotipo para hombre y mujer. Si prestamos atención podemos ver diferencias significativas en el último par (por algo se llaman lcromosomas sexuales).

La mujer tiene dos cromosomas homólogos, que llamaremos cromosoma X  (en consecuencia su cariotipo es XX). Mientras tanto, el hombre únicamente es portador de uno de éstos cromosomas X y el que debiera ser su homólogo es mucho más pequeño (será el cromosoma Y). Nos hallamos ante una constante cromosómica que se da a lo largo de toda la población. Este fenómeno es importante en el cálculo de la progenie:

La mujer, portadora únicamente de cromosomas X, fabricará óvulos que serán siempre X. Por el contrario, el hombre puede originar espermatozoides que lleven tanto el cromosoma X como Y en una proporción del  50%. Así pues, es la probabilidad de que un espermatozoide sea portador de uno u otro cromosoma la que determina el sexo del futuro individuo.

Segregación cromosómica en la reproducción humana.

Segregación cromosómica en la reproducción humana.

 

El cromosoma Y es mucho más pequeño que el X porque tiene menos información. Realmente, lo único importante del cromosoma Y es el gen SRY. Éste gen es un interruptor que se enciende para expresar todo el mecanismo involucrado en la aparición progresiva de los caracteres masculinos.

Como curiosidad, este gen se encuentra silenciado hasta la 5ª semana de gestación. De este modo, durante las 5 primeras semanas de gestación el embrión que dé lugar a un individuo varón no difiere absolutamente en nada a uno femenino. A partir de ahí, la expresión génica inicia el remodelado del tracto urogenital para formar los futuros órganos sexuales masculinos.

¿Podemos afirmar que todos los embriones son femeninos hasta la 5ª semana del embarazo? Si atribuimos el razonamiento a elementos anatómicos y fisiológicos inducidos por la expresión génica diferencial… Rotundamente Sí.

En un principio, que el cromosoma Y no entra en funcionamiento hasta cierto momento del embarazo no debería ser ningún problema para cualquier individuo varón. La naturaleza, tan caprichosa como siempre, rehúye de perfecciones y siempre opera con cierto margen de error.

No siempre, en individuos con cromosoma Y, el gen SRY (u otros como TDF) consiguen expresarse debido a mutaciones que lo silencian. En este caso, la maduración sexual sigue su curso a lo largo del embarazo pero con el interruptor masculino apagado. Las consecuencias son una disgenesia sexual pura. Tenemos un individuo cromosómicamente varón (XY) que se desarrollará como mujer (incluyendo el aparato reproductor, fisionomía genital y todo tipo de dimorfismo característico de un humano hembra).

Resumen de la disgenesia gonadal pura.

Resumen de la disgenesia gonadal pura.

 

¿Cómo puede detectarse? Es tan sencillo como realizar un cariotipo de los que mostrábamos al principio de esta entrada. La cuestión reside en que es una prueba que no se realiza como test de rutina a recién nacidos en ningún país del mundo. El cariotipado de recién nacidos solo se aplica cuando hay indicios de alteración cromosómica, pero no olvidemos que este tipo de disgenesia (conocida como Síndrome de Swyer) no produce ninguna alteración reconocible. Sencillamente, individuos XY nacen, crecen y se desarrollan como si realmente fueran mujeres XX.

Mujeres XY que pueden reproducirse y llevar a cabo una vida con total normalidad fisiológica, pero no quita que más de alguna hipocondríaca se pregunte si tiene cromosoma Y…

 

 

De la materia palpable al átomo

El átomo es una figura fundamental en la química y física modernas. No obstante, algo tan básico y conocido a día de hoy ha sufrido una serie de moldeados teóricos a lo largo de la historia que han desembocado en nuestra concepción actual.  La historia del modelo atómico ha estado lleno de teorías controvertidas, vacíos experimentales y muchas veces se ha aguantado con pinzas. Lo importante del modelo hasta hace tiempo no era si podía dibujarnos un átomo sino explicar la materia desde su base más sólida junto a sus interacciones.

Estructura y partes del átomo.

Estructura y partes del átomo.

 

Si no existiera habría que inventarlo.      

Parafraseando a un gran pensador, esta frase resume el nacimiento del átomo como concepto en la humanidad. De la Filosofía Griega – que se preguntaba sobre los temas básicos de la realidad visual  el entorno y el constituyente las macroestructuras – nació este término. Aunque algunos filósofos de la época, como Demócrito y su discípulo Leucipo, teorizaron sobre tal; ninguna base sólida parte de un experimento o cálculo, por lo tanto no aportan ninguna prueba científica de que sus escritos sean de notable consistencia.

Un salto de 15 siglos en adelante mueve a diferentes científicos a crear un modelo, siendo el primero de ellos el modelo de Dalton.

Se postula durante la primera década del siglo XIX. Dalton suponía que el átomo era una esfera diminuta. Omite la existencia de cuerpos con carga, como protones y electrones. La caracterización de Dalton sobre los átomos no da tanta importancia a su estructura sino a sus interacciones. Caracterizaba con las mismas propiedadess cuantitativas a los átomos que formaban un mismo compuesto químico. Como curiosidad cabe destacar que para Dalton, el átomo era indivisible y en ninguna reacción química para formar compuestos éste sufría alguna división. Dejó entrever que los átomos se relacionan, es decir, tienen diferentes formas de crear compuestos que hoy conocemos como moléculas.

Como podemos ver, algunos aspectos nos pueden parecer precarios en cuanto a su estructura actual y otros un tanto desorbitados para los físicos teóricos como la indivisibilidad atómica. Sin embargo, se aproxima peligrosamente a la realidad cuando presupone relaciones atómicas de diferente tipo. El modelo de Dalton se basa en conceptos simples que supondrán el germen de la evolución de teorías del átomo y del modelo actual.

Modelo de Dalton o "bola de billar".

Modelo de Dalton o “bola de billar”.

Casi un siglo después – a finales del XIX – , Thomson llega a una conclusión experimental que resulta fundamental. Hay dos partes claramente diferenciadas en el átomo, una negativa y otra positiva. Las cargas negativas se incrustaban en una gran masa positiva de manera que entre ambas cargas neutralizaban su efecto quedando en estado neutro. A estas conclusiones llegó a raíz del uso de rayos catódicos. Aunque este material no le permitió darle una base teórica lo bastante sólida como para definir una estructura correcta consiguió establecer el sistema de cargas pero sí para definir los conceptos de iones a base de la ganancia y pérdida de electrones. No pudo explicar otras radiaciones pero sirvió de inspiración para el modelo de Rutherford. Como curiosidad, Jean Perrin, un premio Nobel de 1926 modificó el modelo de Thomson para situar los electrones algo más externos a la carga positiva.

Modelo de Thomson.

Modelo de Thomson.

 

En 1911, el experimento Rutherford consolidó la fisionomía del átomo para los siguientes 50 años, al menos a nivel estructural. Rutherford dispone de una fuente de rayos alfa que proyecta sobre una lámina de oro. En el supuesto caso del átomo de Thomson, los rayos alfa atravesarían el núcleo positivo sin desviar ni un ápice su trayectoria. Esto fue un resultado generalizado para su experimento puesto que en muchas réplicas la trayectoria del rayo fue desviada. Esto es debido a que la presencia de electrones se halla en una situación externa, no involucrada en el núcleo. Con experimentos posteriores demostró la existencia del neutrón hacia 1920. Para su detrimento, no explicó las leyes de Maxwell y sus ecuaciones para el electromagnetismo que dictaban que la energía que desprendía el electrón en movimiento terminaría por hacer a éste caer sobre el núcleo que orbitaba. Tampoco pudo explicar la interacción magnética con la materia.

Modelo de Rutherford.

Modelo de Rutherford.

El modelo que lo precedió fue el modelo de Bohr. Se considera el primer modelo moderno ya que la esctructura comprendida estaba comprobada y solo debía los enigmas a efectos cuánticos. Los electrones se sitúan a ciertas órbitas y pueden moverse entre ellas emitiendo o absorbiendo energía bajo el lema E = hf. Aunque la idea de órbitas era razonable Bohr nunca la pudo demostrar.

Modelo de Bohr.

Modelo de Bohr.

 

Edwin Schrödinger también toma asiento en el debate atómico. Parte de las ecuaciones de De Broglie sobre la naturaleza ondulatoria de la materia para aplicarlas sobre el electrón. Describe orbital, la zona de máxima probabilidad para encontrar un electrón en un tiempo t determinado y describe la ecuación de Schrödinger. A partir de aquí derivarán los tres números atómicos conocidos para orbitales. Sobre este modelo se cimentarían el Principio de incerteza de Heisenberg que dictamina como imposible conocer el espín y velocidad de un electrón. El espín, no derivará de la ecuación del modelo, es una propiedad intrínseca del electrón que corrigió Pauli.

Átomo de Schrödinger.

Átomo de Schrödinger.

 

En cuanto a la actualidad, el modelo atómico ha evolucionado hacia la definición de partículas subatómicas y diferentes tipos de interacciones entre ellas, pero este tema merece una entrada a parte.

La historia de los modelos atómicos ha sido controvertida y a día de hoy se sigue escribiendo: sin un modelo no nace otro al igual que sin una pregunta no nace una respuesta. Desde Demócrito hasta al CERN, todos son culpables de que poco a poco tiremos más del hilo deshaciendo la maraña de la estructura de la materia.

El Cerebro Humano: La infografía

La infografía de este mes trata sobre el Cerebro Humano y distintos aspectos que lo acontecen. (Clica en la imagen para verla ampliada). Esta vez no existe un pdf descargable debido a las dimensiones originales del archivo.

 

Infografía Cerebro Humano

Infografía Cerebro Humano

Las dos caras de la aspirina

 

La aspirina es un fármaco habitual en nuestras vidas. Para bien o para mal todos hemos oído hablar de ella y pocos (por no decir ninguno) se ha librado de su(s) efecto(s). Si dando un paseo en bici nos caemos y nos damos un golpe en la rodilla lo primero que hacemos al llegar a casa es tomar una aspirina para que baje la inflamación. Si por lo que sea nos duele la cabeza, el  estómago, tenemos algunas décimas de fiebre recurrimos una y otra vez al uso o abuso de este fármaco. Incluso las personas que tienen riesgo de padecer infarto lo utilizan. Lo que a priori nos puede resultar un fármaco genérico más que conocido y estudiado puede darnos alguna que otra sorpresa que no esperaríamos y que pretendemos destapar en este artículo, además de aseguraros que el remedio universal a todos los males menores no radica en esta pastilla que lo cura todo sino en una supuesta versión mejorada.

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A nivel molecular                                                                                                                                                                         .

Aunque pueda parecer absurdo, el estudio de cualquier fármaco a nivel molecular puede destaparnos algún que otro detalle a posteriori de manera que vamos a hacer un retrato o sinopsis más bien sencilla y escueta del esqueleto de nuestra aspirina o acido acetil salicílico:

La fórmula contraída del compuesto es C9H8O4. En cuanto a grupos funcionales la cosa está bastante clara. Un anillo aromático une por el C1 un grupo carboxil y por el C2 un acetiloxi. Una base estable energéticamente que divide dos picos de electronegatividad en direcciones perpendiculares.

 

Representaciones del ácido acetilsalicílico.

Representaciones del ácido acetilsalicílico.

 

A nivel fisiológico                                                                                                                                                                        .

Ahora viene la pregunta del millón, la que nadie se hace pero es necesario responder, ¿Cómo actúa en el cuerpo?

Antes de nada indicar que la aspirina no cura, no reestablece ningún parámetro alterado ni devuelve el orden normal a la fisiología local. La única misión de  esta molécula es omitir el dolor, conseguir que no se produzca y por tanto eliminar los síntomas de un mal menor que puede ser devuelto al orden preestablecido por el propio organismo sin dificultar alguna.

Volviendo a la aspirina, vamos a comprender como actúa antes de determinar los posibles peligros que puede suponer para el organismo. El dolor que inhibe la aspirina se mide según la molécula de prostaglandina que se sintetiza a partir de un precursor y una enzima que cataliza la reacción. El precursor es un viejo conocido de la química, el ácido araquidónico, y la enzima es la COX o ciclooxigenasa.

La farmacodinámica de la aspirina consiste en acetilar un residuo del aminoácido Serina que se halla en el centro activo de la enzima, ésta cambia parcialmente su conformación tridimensional para este espacio de tal manera que el ácido araquidónico no puede ser catalizado y el marcador químico del dolor no se expresa. Hasta aquí todo bien, pero, ¿dónde yace el riesgo de consumir este medicamento¿

La COX es una enzima que se divide en dos formas o isoformas que son la COX1 y COX2, aunque estén relacionadas no  cumplen exactamente la misma función aunque a ojos de la aspirina sean iguales. Las dos isoformas de la COX se originan a partir de la misma secuencia génica que sufre variaciones y el proceso es conocido como splicing alternativo. Aunque hay diferentes tipos de splicing, se puede resumir que a partir de un mRNA primario se modifica la secuencia transcrita para obtener diferentes traducciones. Sería algo similar a obtener diferentes versiones de una misma proteína con el mismo núcleo genético pero que pueden diferenciar en X aminoácidos.

Tanto COX1 como COX2 son idénticas, únicamente difieren en un único aminoácido que no se halla en el centro activo y la aspirina las reconoce por igual. La primera isoforma es la encargada de sintetizar prostaglandinas con el objetivo de marcador de dolor además de mediador en agregación plaquetaria y protección intestinal. La COX2 actúa a modo de marcador inflamatorio y se puede encontrar en el tejido epitelial de algunos órganos.

Cuando la aspirina bloquea la COX1 además de la COX2 y mientras tanto se da algún proceso digestivo no sucede nada debido a la cinética de reacciones el problema se da cuando la aspirina bloquea la COX2 instantes antes de que se dé la digestión donde el HCl (ácido clorhídrico) puede crear úlceras en el estómago.

Por el contrario, cuando bloquea la COX2 como efecto poco frecuente puede darse la irritación de la piel y espasmos bronquiales al inhibir algunos procesos de defensa en el tejido epitelial que recubre los bronquios y exterior pulmonar.

 

Proteína COX.

Proteína COX.

Pero no todo iban a ser contraindicaciones, para nada letales ni siquiera importantes si se tratan con tiempo y los recursos necesarios, también existe esperanza en la vanguardia de investigación. Desde hace años se está trabajando en el proyecto coxib, son inhibidores específicos o selectivos de determinados tipos de COX que por lo tanto ofrecen menos efectos secundarios que el ácido acetil salicílico. No se ha documentado todavía el mecanismo de inhibición con exactitud pero podemos conocer los efectos de su inhibición.

Así pues el bloqueo de la isoforma 1 implica evitar los efectos secundarios sobre el tracto gastrointestinal y renal mientras que el de la segunda isoforma evita la respuesta inflamatoria y de fiebre.

Ningún medicamento es una solución o quimera a una enfermedad completamente gratuita, hay que pagar  un precio y un riesgo de efectos secundarios que difícilmente sea posible paliar en un futuro cercano y pretendo con este artículo demostrar que la aspirina no es un cúralo todo eficaz ni de lejos.